Новости

Найден новый механизм болезни Альцгеймера


До сих пор неизвестен механизм, оказывающий значительное влияние на развитие болезни Альцгеймера?
Сегодня известно о развитии болезни Альцгеймера гораздо больше, чем несколько лет назад. Однако механизмы болезни еще не полностью расшифрованы. Команда исследователей из Университета Бонна в настоящее время определила неизвестный до сих пор механизм, который может внести решающий вклад в развитие болезни Альцгеймера.

Ученые обнаружили, что так называемые бета-амилоидные бляшки (также известные как бляшки Альцгеймера) нарушают функцию клеточных электростанций (митохондрий). Они практически парализованы токсинами Альцгеймера и прекращают их снабжение энергией, с которой клетки обречены, согласно университету Бонна. Исследователи опубликовали свои последние результаты исследований в специализированном журнале «Молекулярная биология клетки».

Бета-амилоидные отложения в мозге пациента
При болезни Альцгеймера характерные отложения, известные как бляшки, образуются в мозге между нервными клетками, которые состоят из бета-амилоидных пептидов. Эти белковые отложения также происходят в мозге здоровых людей, но быстро разрушаются, объясняют ученые. В отличие от этого, у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается накопление, и в бляшках имеется большое количество запутанных бета-амилоидов, сказал университет.

Токсические эффекты в клетках?
Долгое время предполагалось, что эти внеклеточные отложения повреждают нервные клетки и в конечном итоге убивают их, то есть бляшки вызывают прогрессирующую деменцию. Однако сомнения в этом тезисе сейчас поднимаются, сообщает Боннский университет. Сегодня известно, что «бета-амилоиды также встречаются в нервных клетках», и многие исследователи подозревают, что «они развивают там свои токсические эффекты, повреждая определенные компоненты клетки». Тезис, с которым также согласны исследователи Дальнейшие находки: Митохондрии в нервных клетках людей с болезнью Альцгеймера часто имеют дефекты.

Митохондриальное повреждение исследовано
В своем текущем исследовании ученые изучили, «могут ли бета-амилоиды повредить митохондрии», - сообщает профессор доктор. Вольфганг Воос из Института биохимии и молекулярной биологии Боннского университета. Для этого изолированные митохондрии смешивали с бета-амилоидами, а затем проверяли, какие процессы нарушены. Ученые не смогли определить какое-либо прямое повреждение митохондрий, вызванное бета-амилоидом, и клеточные электростанции были полностью невредимы. «Но мы нашли другой эффект», - подчеркивает профессор Воос: бета-амилоиды предотвращали транспорт белков в митохондрии.

Ингибированный транспорт белка в митохондрии
Исследователи объясняют, что митохондрии для своей сложной задачи полагаются на 1000 различных белков, и только 13 из них могут производить сами себя. Остальные белки будут продуцироваться в цитоплазме клетки и поглощаться митохондриями с помощью специальных переносящих молекул. Это поглощение ингибируется бета-амилоидами - и чрезвычайно эффективно. «Я редко видел такую ​​сильную блокаду транспорта белка в ходе моей исследовательской жизни», - сообщает профессор Воос.

Клеточные электростанции, парализованные токсинами Альцгеймера
Блокируя транспорт белка, митохондрии испытывают недостаток в ферментах, которые им необходимы для выработки энергии, и в какой-то момент выработка энергии полностью прекращается, что приводит к гибели клеток. По мнению профессора Вооса, этот механизм может «возможно внести решающий вклад в массовое снижение нейронов, что характерно для деменции при болезни Альцгеймера». Однако остается неясным, в какой степени результаты из пробирки передаются целым клеткам или даже людям с болезнью Альцгеймера. разрешить, ограничить исследователей. В дальнейших исследованиях теперь необходимо выяснить, можно ли также обнаружить блокировку транспорта белка в нервных клетках пациентов, объясняет профессор Воос. (FP)

Автор и источник информации



Видео: Роковое наследство: болезнь Альцгеймера. Жить здорово! (December 2021).